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一氧化碳中毒后遗症
日期:[2014-8-31 10:37:50]   共阅[1161]次
  一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)是冬季北方最常见的疾病之一。凡含碳的所有物质,在燃烧不完全时,均可产生一氧化碳。空气中混有多量的一氧化碳(大于30mg/m。)即可引起中毒。一氧化碳中毒临床以头痛乏力,口唇呈樱桃红,甚者出现昏迷为特征。下面为大家讲解关于其中毒后遗症。
  一氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的能力。
  一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3600倍,而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症。
  高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸。中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张,通透性增加,出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死,临床出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命。
  脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,引起血栓形成或缺血性软化,或广泛的脱髓鞘病变,造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”,出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍,甚至癫痫等。
  重度中毒者,其神经系统损害发病率几乎100%。
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